Traumatismo crânio encefálico – TCE

O Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) é uma agressão ao cérebro, de origem física, causada por uma força externa, que pode produzir lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio ou meninges, gerando um estado temporário ou permanente de diminuição ou alteração de consciência, que pode comprometer parcial totalmente as habilidades cognitivas. Funcionamento físico e o funcionamento comportamental ou emocional do indivíduo. (Greenberg, 1996)

Dados recentes demonstram que o Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) tem grande impacto na saúde por assumir notória importância na morbidade e mortalidade do trauma, representando 15% a 20% das mortes em pessoas com idade entre 5 e 35 anos e assumindo um percentual de 60 mil mortes anuais de pacientes (SMITH, 1994).

Atinge principalmente indivíduos em idade economicamente produtiva numa faixa etária em torno de 15 a 24 anos, mantendo uma relação maior entre o sexo masculino e sustentando uma incidência 2:1 em relação às mulheres. Sua causa principal são os acidentes automobilísticos que são responsáveis por 50% de todos os Traumatismos Crânio Encefálicos (TCE) (PASINI;DURBIN,2007).

A partir de 2000 o Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) começou a ser descrito como um importante fator de óbito e incapacidades em suas vitimas e pela maioria da mortes precoces em traumatizados graves. Na Bahia em 2004, foram internados cerca de 4.500 indivíduos por trauma mecânico, sendo a cidade de Salvador responsável por 30% das vitimas com Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) numa faixa etária em torno de 20 anos (DURBIN, 2007).

Anatomia

O crânio é formado por ossos espessos que protegem o cérebro que é rodeado por nervos, vasos sanguíneos e líquor. Como o Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) e gerado por uma força externa aplicada contra a calota craniana de forma direta e esta estrutura não pode expandir por ser uma estrutura rígida e inflexível o cérebro pode ser lesionado  mesmo que aferida não penetre o crânio (ROWLAND,1997).

Estas lesões sofridas podem ser, tanto no ponto de impacto quanto no lado oposto, podendo provocar laceração, cisalhamento, ruptura de nervos, vasos Sanguíneos e tecidos localizados no cérebro ou ao seu redor (ROWLAND,1997).

Fisiopatologia do TCE

O Traumatismo Crânio Encefálico possui dois tipos de mecanismo fisiopatológicos as lesões primarias que ocorrem segundo a biomecânica que determinam o trauma e sobre as quais não podem os intervir do ponto de vista terapêutico (SMITH, 1994).

E as lesões secundarias que ocorrem devido as alterações estruturais encefálicas, decorrentes da lesão primária podendo  surgir no momento do trauma ou após um certo período de tempo, mas que não é consequência direta do evento inicial e na qual podemos intervir  com o objetivo de interromper o seu processo de desenvolvimento fisiopatológico (SMITH, 1994).

A grande importância da lesão cerebral secundária advém da sua elevada frequência, da sua grande influência prognóstica e da possibilidade de sua prevenção. Estima-se que mais de  90% dos pacientes  neurológicos agudos que evoluem para o óbito ou quadros com sequelas graves apresentem lesões cerebrais secundárias (SMITH, 1994).

Entre as lesões primárias destacam-se. As fraturas que são geradas pelo mecanismo de impacto que proporciona uma quantidade de energia sobre uma área relativamente pequena, causando uma descontinuidade dos ossos que sofrem o impacto,que tem sua gravidade dependente da intensidade e do local do impacto. Outra forma de lesão comum são as Contusões e Lacerações, geradas pelo mecanismo inicial onde o cérebro sofreu uma condição de mudança abrupta de movimento mecanismo de aceleração e desaceleração, onde pode-se observar extravasamento de sangue em forma de hemorragia (GENTILE, 2011).

A Lesão Axonal Difusa, também faz parte das lesões primárias e corresponde a mais grave destas alterações. Provocada pelo mecanismo de aceleração e desaceleração promovendo estiramento dos neurônios, dilatação ventricular por retração da substancia branca. É o tipo mais comum de lesões primárias e este rompimento axonal pode levar a o coma. Quando de forma mais leve pode levar a perda de memória, dificuldade de concentração, dores de cabeça e convulsões (GENTILE, 2011).

Dentre as lesões secundárias temos os Hematomas Intracranianos, que recebem classificações, os extradurais que seriam a coleção de sangue entre o crânio e a dura-máter, subdurais coleção de sangue entre a dura-máter e o cérebro, o Intraparenquimatoso coleção compacta de sangue alojada dentro do parênquima cerebral, normalmente o paciente evolui para o coma (SMITH, 1994).

Outra classificação de lesão secundária é Hipertensão Intracraniana (HIC), complicação mais frequente no Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) e a principal causa de óbitos. A pressão intracraniana tende a se elevar acima de15 mmHg, este mecanismo ocorre devido a um edema cerebral, exsudados inflamatórios a um aumento do volume e da pressão do Liquido Cefalorraquidiano (LCR), Hidrocefalia, aumento do volume de sangue intracraniano levando á tumefação ou hematoma intra craniano que pode levar a herniação do cérebro pelo forame magno atingindo o tronco encefálico que é responsável pelo controle das funções vitais como frequências cardíacas e respiratórias (SMITH, 1994).

Para completar a classificação das lesões secundarias temos a Lesão Cerebral Isquêmica, que ocorre com o rompimento ou com pressão dos vasos sanguíneos, ocasionando falta de sangue ou a falta de oxigênio no cérebro secundárias em regiões Peri-contusionais, oclusão das artérias posteriores e em pacientes com hipertensão sistêmicas (ROWLAND, 1997).

Classificação

A escala de coma de Glasgow foi publicada oficialmente por Teasdalee Jenne tem 1974, sendo um método simples e rápido que determinar a função cerebral dividida em  três seções: Abertura  ocular, Melhor  resposta verbal, Melhor resposta motora pontuando o paciente em um escore de acordo com a melhor resposta, foi desenvolvida para medir o nível de consciência de pacientes com traumatismo craniano grave e, objetivamente,  mensurar a função em pacientes comatosos.  Outro uso atribuído a escala é a divisão categórica da gravidade do Traumatismo Craniano pela pontuação da escala em leve (13-15), moderada (9-12) e grave (inferior a 8). (SMITH, 1994).

Diante disto o Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) de Baixo risco caracteriza-se por um quadro assintomático cefaleia hematoma e laceração do couro cabeludo. Enquanto no estado Moderado apresenta: alteração da consciência no momento do traumatismo ou depois; cefaleia progressiva; história inconfiável ou ausente do acidente; idade inferior a 2 anos apresenta convulsão pós-traumática, vômito, amnésia; politraumatismo, traumatismo facial grave, sinais de fratura basilar; possível penetração no crânio ou fratura com afundamento; suspeita de violência contra a criança. No Alto risco as manifestações caracterizam-se por depressão da consciência, sinais  neurológicos focais, nível decrescente da consciência, ferida penetrante no crânio ou fratura com afundamento palpável (SARAH, 2012).

O Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) ainda é classificado por Greenberg (1996), em Traumatismos cranianos fechados, quando não há ferimentos no crânio ou existe apenas uma fratura linear. Estes podem ser subdivididos em: concussão referente a qualquer lesão estrutural macroscópica do cérebro, com destruição do parênquima cerebral onde há edema, contusão, laceração ou hemorragia. Concussão é uma breve perda de consciência depois do traumatismo sendo atribuída por uma desconexão funcional entre o tronco cerebral e os hemisférios e geralmente recobrem a consciência antes de 6 horas (SARAH, 2012).

Outra forma de classificação é Fratura com afundamento do crânio, onde o pericrânio está íntegro, porém um fragmento do osso fraturado está afundado e comprime ou lesiona o cérebro. E a Fratura exposta do crânio, indica que os tecidos pericranianos foram lacerados e que existe uma comunicação direta entre o couro cabeludo lesionado e o parênquima cerebral através dos fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados (GREENBERG, 1996).

Quadro Clínico e Complicações

As manifestações clínicas associadas ou Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) estão diretamente relacionadas à gravidade e a área atingida pela lesão. Porém normalmente a Alteração da consciência associado ao coma prolongado, estão presentes no Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) grave, permanecendo  por várias  horas,  dias  ou semanas quando  há tumefação, hemorragia, contusão ou laceração do córtex estão presentes na região do trauma. No período de restabelecimento das funções cognitivas após o coma os pacientes podem apresentar cefaleia por mais de 12 horas e confusão mental (ROWLAND, 1997). Diante destes achados à paciente encontra-se no quadro de coma.

Outros achados clínicos, comumente presentes em pacientes com Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) tem o Choque cirúrgico; os Transtornos da função neuromuscular que abrangem aumento do tônus; tremor, hipotonia, ataxia, perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio; Transtorno sensorial; Transtorno da linguagem, comunicação e audição; afasia; alterações da personalidade, controle das emoções e  intelecto; transtornos visuais; Epilepsia; Incontinência, Complicações por imobilização prolongada como úlceras de decúbito, deformidades das  articulações; atrofias por  desuso, paralisias de nervos cranianos, alteração na função autonômica, posturas anormais (ROWLAND,1997).

Além das manifestações clínicas que o paciente com Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) pode apresentar existem algumas complicações que podem ocorrer como Lesões vasculares, hemorragia, trombose, aneurismas, infecções como osteomielite, meningite, abcesso, rinorréialiquórica, otoliquorréia, pneumocele, lesão de nervos cranianos, lesões focais do cérebro, diabetes insípido (STOKES, 2000).

Diagnóstico

O diagnóstico do paciente começa a ser traçado no primeiro contato do socorrista com a vítima, através do exame físico bem executado e para complementar utiliza-se exames subsidiários que são: Raio X de crânio; Tomografia computadorizada; Angiográfico encefálico; Ressonância Magnética e Monitorização da Pressão Intracraniana (PIC). (NITRINI,1993).

A Radiografia de crânio deve ser feita nas incidências ântero-posterior e lateral no intuito de avaliar a presença das fraturas de convexidades que são bem visíveis nestas angulações, o que não ocorre nas fraturas da base de crânio que só podem ser vistas em menos de 10% dos casos. (SARAH, 2012).

Diante de alguns sintomas com: distúrbio de consciência , convulsão pós- traumática, fraturas, insuficiência respiratória e/ou, hematomas intra e extra- cerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, e sinais de herniação cerebral o exame de escolha deve ser Tomografia computadorizada. (GREENBERG,1996).

Na presença de suspeitas ou sinais de alterações de processos expansivos traumáticos ou lesões vasculares no pescoço ou na base do crânio ou para excluir estas alterações a Angiografia Encefálica é o exame de escolha (GREENBERG,1996).

A Ressonância Magnética (RM) permite verificar a presença de lesões de difícil visualização, como hematomas subdurais, além de definir melhor a presença de edema. Entretanto, é um exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em pacientes com Traumatismo Crânio Encefálico (TCE). (SARAH, 2012).

Outro exame importante para o diagnóstico, acompanhamento e tratamento é a monitorização da Pressão Intracraniana que é feito a partir da análise da pressão liquórica subaracnoidea ou intraventricular, através da utilização de parafusos ou cateteres conectados a transdutores pressóricos e a instrumentos de medidas e de registro. (SARAH, 2012).

Tratamento

O tratamento a este paciente deve ser feito em três fases. A primeira compreende o atendimento correto no local do acidente e remoção adequada ao hospital. Cabendo a segunda abordagem ao atendimento inicial na sala de emergência para avaliação diagnóstica e terapêutica com a finalidade de estabilização da função ventilatória e de estabilização hemodinâmica do paciente. Para que possa ser instituída a segunda etapa do tratamento o tratamento clínico e/ou cirúrgico com medidas de suporte básico e específicos. (GREENBERG, 1996).

As medidas de suporte básico abrangem: suporte respiratório, hemodinâmico, hidroeletrolítico, nutricional. O suporte respiratório é importante pois estes pacientes perdem os reflexos faríngeo, laríngeo e traqueal levando a obstrução mecânica das vias aéreas diminuindo o volume corrente, hipóxia e hipercapnia. Principais alterações respiratórias são alterações do ritmo respiratório, edema pulmonar neurogênico, pneumonia aspirativa. Finalidade do suporte respiratório é evitar hipoxemia mantendo O2 entre 60 a 100 mmHg e evitar a retenção de CO2 que leva a vasodilatação e consequente aumento do volume sanguíneo intracerebral e elevação da pressão intracraniana (GREENBERG, 1996).

Sendo o suporte básico instituído a paciente do caso com a realização da ventilação mecânica invasiva via Tubo Oro Traqueal (TOT) e usada Ventilação Mecânica, com modo ventilatório Assistido Controlado (AC).

Dentro de suporte específico estão: o Controle de pressão intracraniana: decúbito elevado de 30° e cabeça em posição neutra o que facilita a drenagem venosa e com isso diminui PIC; a cabeça na posição neutra não comprime as jugulares; hiperventilação e pressão intracraniana que promove redução aguda da pCO2. A hipocapnia causa diminuição do fluxo sanguíneo cerebral no tecido normal e a alcalose ajuda a reverter a acidose tecidual  nas regiões perilesionais; Uso de  drogas como diuréticos, corticoesteróides (GREENBERG,1996).

Outra medida adotada é a Manutenção da pressão de perfusão cerebral a todos os tecidos. PPC = PAM-PIC. Em todo paciente com Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) que apresenta HIC deve-se manter a pressão arterial média moderadamente elevada, pois se a pressão de perfusão cerebral for menor que 60mmHG ocorre perda do mecanismo da auto-regulação cerebral e o leito vascular fica totalmente passivo em relação às variações pressóricas (GREENBERG, 1996).

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